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视网膜疾病

一、老年性黄斑变性的治疗进展

老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性(AMD),为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发的种种病理改变后,则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上,其患病率随年龄增长而增高,是当前老年人致盲的重要疾病。

本病的病因尚未明了,可能与遗传、先天性缺损、慢性光损害、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常以及心血管系统及呼吸系统等全身性疾病有关。现大多数人认为本病可能是多种原因综合作用的结果。本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。萎缩型(又称干性或非渗出性)主要为脉络膜毛细血管萎缩,玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型(又称湿性或盘状)主要为玻璃膜的破坏,脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管,发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离,最终成为机化瘢痕。有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。

患者常诉中心视力减退、视物模糊或变形。萎缩型者视力下降缓慢,甚至达数月。渗出型者视力急剧下降,伴有出血者,眼前黑影或视力障碍。眼底所见:萎缩型:黄斑部色素紊乱,色素上皮萎缩,中心凹反光减弱或消失,散在玻璃膜疣。渗出型:黄斑部视网膜下新生血管,典型表现为黄斑区中心凹或中心凹旁有一不规则的类圆形病灶,呈灰白色或黄白色。位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。

对于本病的治疗,抗氧化剂:口服维生素C和维生素E,叶黄素等可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。

中医中药:中药有抗衰老及改善微循环的作用,对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。本病的早期阶段,眼底以玻璃膜疣,色素紊乱改变为主,视力下降较轻者。根据情况给以补益肝肾或气血双补等方法,对眼底视网膜色素上皮、神经上皮浆液性脱离,采用健脾方法,兼以祛湿化痰,对出血性脱离者,则兼以止血化瘀,对大量瘢痕形成,则兼以滋补肝肾、软坚散结的方法。

激光治疗:用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使脉络膜新生血管增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。

经瞳温热疗法(TTT):此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。但低于传统激光光凝产生的局部温度,非特异性的作用于CNV,对周围正常组织损伤较小。治疗后,CNV内血栓形成以及发生部分或全部CNV闭合,并促进出血和渗出的吸收,同时还相对保留一定的视功能。因此,TTT适合治疗各种CNV,包括隐匿性和典型性CNV。

光动力疗法(PDT):是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。所以被用于治疗老年性黄斑变性的CNV,特别是中心凹下的CNV。该疗法是目前国际上方便、安全和有效的方法。

抗VEGF药物治疗:玻璃体腔注射抗VEGF药物,抑制脉络膜新生血管的生长,消除水肿,提高视力。

手术治疗:如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。已为本病的治疗带来了希望。

二、黄斑裂孔

眼底黄斑裂孔,这个病听起来好像陌生,其实不然。黄斑是眼睛最敏感的视觉形成区域,眼黄斑病好比拍照的胶卷底片上最中央部位出了问题,就拍不成好的像了;也像电视台的中央枢纽不能录下精致景象和发出传播信息。当人的视力、形觉、色觉都受到破坏,就会带来莫大的痛苦、困惑和不安。说起来真叫人不能相信,小小的黄斑区在眼睛视网膜最中央部位只有一个大头针头大,但它能看遍大千世界,当它病变时视觉受损害,严重时甚至致盲。

尤其是老年女性出现视力下降,视物变形时一定要警惕黄斑裂孔的发生。它可以发展得很快,也可能慢慢地在不知不觉中发展,特别单眼先患病而被忽略了,这样丧失了及时治疗机会,不能保护好视功能及康复,进而演化至不可收拾的局面,因而早期发现病变十分重要。

三、视网膜脱离

视网膜脱离是指视网膜神经上皮层与色素上皮层相互分离的病理状态。在胚胎发生与组织学上, 视网膜神经上皮与色素上皮之间存在一潜在间隙,正常状态下, 通过一系列生理、生化机制, 视网膜神经上皮与色素上皮相互粘附, 从而保证视网膜具有正常的生理功能。发生视网膜脱离后,由于感光细胞的营养遭受损伤,如不能及时复位,将使视网膜发生萎缩、变性,视功能遭受严重损害。

视网膜脱离虽然是致盲常见原因之一,但并不是患了此病就一定会失明,因为我们只要能做到早期发现、早期规范治疗,就能大大降低失明的可能性。

现在治疗视网膜脱离的方法很多,如:眼底激光、手术复位还有现代玻璃体手术,但它们的疗效都与接受治疗的时间有密切的关系,也就是说确诊越早,治疗越早,预后越好。视网膜脱离是一种比较严重的致盲性的眼病,但一般多发于老年人、高度近视和眼外伤者,这些年它的发病率日渐增高,与我国近视的发病率日益增高有很大关系。据保守统计,校园里近视的学生占50%以上,再加上这几年网络游戏的风靡,视网膜脱离的患者也越来越低龄化。

专家指出,近视眼尤其是高度近视(指超过600度的近视)者的视网膜周边常常会有格子状变性、囊性变性,视网膜相对较薄,在年轻时就会出现玻璃体液化、混浊、玻璃体后脱离、裂孔等现象,当液化的玻璃体经过裂孔进入到视网膜下就会引起视网膜脱离,所以高度近视的患者在剧烈运动、搬重物、受撞击的时候,甚至被孩子的手碰一下都有可能发生视网膜脱离。

中高度近视的人应该尽量减少剧烈运动。比如:高台跳水、蹦迪、踢足球、打篮球等等,不仅如此,还应该定期做眼底检查(一般是半年一次),在疾病的“萌芽状态“就治愈它。

四、视网膜血管炎

多为青年患此病,患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状,视力下降一般不明显,但在黄斑受累时可有明显的视力下降。视网膜毛细血管炎患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状,视力下降一般不明显,但在黄斑受累时可有明显的视力下降。患者视网膜无明显的出血、渗出、血管鞘、新生血管等改变,但患者可有轻度视网膜水肿、黄斑囊样水肿,长期的慢性炎症患者也可出现增殖性改变。荧光素眼底血管造影检查发现有广泛的视网膜微血管渗漏。

视网膜血管炎可分为动脉炎、静脉炎、毛细血管炎3种类型,其临床表现不尽相同,下面将简要介绍它们各自的眼部病变的特点。

1.视网膜静脉炎和静脉周围炎 视网膜静脉炎和视网膜静脉周围炎是视网膜血管炎中常见的类型。临床上主要表现为包绕血管的血管鞘或衬于静脉血管内壁的内套。从视盘至周边视网膜的任何视网膜静脉均可受累,可呈节段性受累,也可是全程受累最早的静脉炎改变有限局性视网膜静脉扩张或其走行不规则,伴有血流变暗,血管周围开始聚集多形核白细胞,以后淋巴细胞、巨细胞或类上皮细胞大量聚积于静脉周围形成血管鞘。如炎症消退,血管鞘可完全消失,也可永久存在。如炎症持续存在,则出现继发性改变如血管的玻璃样变性、管腔狭窄或闭塞、血栓形成血管壁坏死甚至破裂,此可导致视网膜出血水肿、渗出、毛细血管扩张、微动脉瘤视网膜新生血管膜形成等改变。如视网膜血管出血或新生血管出血,可导致增殖性玻璃体视网膜病变,增殖性病变的牵引可导致视网膜脱离。

2.视网膜动脉炎 视网膜动脉炎的表现在临床上有很大变异。免疫复合物沉积于毛细血管前小动脉,引起微梗死,出现棉絮斑此种改变可见于系统性红斑狼疮、皮肌炎和一些感染因素所引起的视网膜动脉炎。小动脉分支的炎症可以表现为围绕血管腔的结节性白斑,但不会超出动脉壁,此种类型见于眼弓形虫病、梅毒、结核、带状疱疹病毒性视网膜病变,此种斑块状改变消退缓慢,可不留任何痕迹也可留下轻微的瘢痕动脉炎可导致动脉的不规则白鞘白鞘可是节段性的,也可是全程性的严重的动脉炎可使血管血流完全中断引起大片状视网膜坏死和出血此种严重视网膜动脉炎可见于结节性动脉炎、Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征、巨细胞动脉炎、Takayasu病、单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒所引起的视网膜炎或急性视网膜坏死综合征。

3.视网膜毛细血管炎 患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状,视力下降一般不明显,但在黄斑受累时可有明显的视力下降。患者视网膜无明显的出血渗出、血管鞘、新生血管等改变,但患者可有轻度视网膜水肿黄斑囊样水肿,长期的慢性炎症患者也可出现增殖性改变荧光素眼底血管造影检查发现有广泛的视网膜微血管渗漏。

对视网膜血管炎,应寻找系统性病因,对因治疗。Eales病,早期可试用糖皮质激素。可采用激光光凝视网膜病变血管及缺血区,常需多次。对持久的玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离,应作玻璃体手术和眼内光凝术。视网膜血管炎的治疗主要根据患者血管炎的严重程度、病因及其引起的并发症、伴有的全身性疾病等来决定。如果患者仅有轻微的视网膜血管炎,不伴有黄斑囊样水肿明显的玻璃体炎症反应,荧光素眼底血管造影检查未发现严重的缺血性病变,可以不给予任何治疗但需进行严密的观察;如发现黄斑囊样水肿、视网膜毛细血管无灌注等改变即应立即给予治疗;由感染因素所致的视网膜血管炎,应尽可能确定致病的微生物,并给予特异性抗感染治疗;如确定出患者的视网膜血管炎与全身性疾病有关,在治疗上即应全盘考虑不但要控制视网膜血管炎,还要控制这些可能危及患者生命或引起患者全身严重并发症的全身性疾病;如果患者出现明显的视网膜缺血、毛细血管无灌注,往往需借助于激光治疗,以消除无血管区。如果患者出现视网膜脱离和玻璃体积血,在药物治疗控制炎症的情况下,应进行玻璃体切除手术巩膜扣带术等治疗。

五、视网膜动脉阻塞

在日常生活中,视网膜动脉阻塞也是一种眼科急症,需要争分夺秒治疗。其临床特征是一眼突然发生无痛性完全失明。有的病人在发作前有阵发性黑曚(即突然眼前发黑,视物不清,但数秒钟后又能恢复)。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重,发作迅速,是理科突然丧失甚至降至无光感。一般反复发作多次,导致最后视力突然丧失。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞,可见视网膜有大片出血,血管隐没于水肿的视网膜组织中,容易漏诊动脉阻塞。若动脉阻塞不完全,视力下降程度不太严重,视网膜动脉轻度狭窄,视网膜轻度水肿混浊。

本病多发生在有高血压、糖尿病、心脏病、颈动脉粥样硬化的老年人,青年患者比较少见,血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因,或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

对于本病治疗一般遵循以下原则:

对发病时间较短者应按急诊处理,发病48h内处理最好,否则治疗效果不佳。

1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球,至少1min,使眼压下降,或作前房穿刺,也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次,每次10min;晚上每4小时1次。

3.血管扩张药 急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg,每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱30~60mg1次/d。也可口服菸酸50~100mg,3次/d。

4.纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万~20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。

5.其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外,根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病,有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等

以上各种治疗可综合应用,务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。

六、视网膜静脉阻塞

视网膜中央静脉阻塞是比较常见的视网膜血管病。也是致盲的眼底病之一。大多数发生于50-60岁以上的老年人。常为单眼发病。其病因比较复杂,常与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高粘度、血液流变学和血流动力学有密切关系。部分病人心功能不全、心动过缓、心率不齐、眼压增高等均可成为本病诱因。根据视网膜缺血情况分为缺血型和非缺血型;按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种;按有无动脉供血不足可分为缺血性与非缺血性两种。

临床表现:

1.视功能损害

视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异,黄斑一旦受到波及,中心视力突然或于数日内显著下降,并出现小视和变视,严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时,周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小;中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。

2.眼底所见

总干阻塞时,眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊,境界消失。整个视网膜水肿混浊,布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲,部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩,显得比较狭窄。此外,特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被,呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血,甚至突破内界膜进入玻璃体,形成玻璃体积血,使眼底不透见。

分支阻塞,以颞上枝最常见,其次为颞下枝,再次为鼻侧支。在分支阻塞时,上述各种眼底改变(出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等),限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞,亦可波及黄斑部。

治疗:

1. 抗凝血药

抗凝血药物为本病治疗的首选药,包括纤维蛋白溶解酶和抗血小板凝集剂等。

2. 激光光凝

激光光凝能减少毛细血管渗漏,特别是阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿:光凝无灌注区,可预防新生血管形成或封闭已形成的新生血管,以减少出血及出血进入玻璃体的机会。激光光凝对本病治疗的机理在于光凝破坏了视网膜色素上皮层的屏障功能,视网膜神经上皮层与脉络膜之间产生交通径路,使病理产物排入脉络膜循环中去;光凝毁坏了病变区内仍然存活的视网膜组织,从而减少组织缺氧状态,并减轻视网膜血管的病理性反应。

3. 中药治疗

七、视网膜色素变性

视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲,常在儿童和少年期发病,随着年龄增长症状加重。患者多表现为初起人暮或黑暗处视物不清,行动困难,至天明或光亮处视力复常;日久病情加重,视野日渐缩窄,甚至缩窄如管状,仅见眼前事物,不能看到周围空间,因而行动极为困难,最终可失明。眼外观无异常;眼底检查可见视神经乳头颜色蜡黄,视网膜血管显着变细,周边部视网膜有星状、骨细胞样或不规则形状色素沉着,渐向后部中央发展;整个眼底颜色污秽后期晶状体可变混浊。

临床上引起夜盲的疾病很多,有先天性,后天性之分。先天性者,如视网膜发育不良、白点状视网膜变性、环状视网膜变性、结晶样视网膜变性、闪辉性视网膜变性、小口氏病、进行性视网膜萎缩等。后天性者,如损害视细胞或影响视功能,而导致夜视力障碍者,临床也较多。程度不同,轻者夜视力差,重者构成夜盲。这类疾病有进行性青光眼、视神经炎、视网膜脉络膜炎、视神经萎缩等。

因此,有夜盲症状者,必须进行暗适应、视野,以及眼电生理检查。视网膜色素变性患者暗适应检查,初期视网膜锥体细胞功能尚正常,杆状细胞功能下降,使杆体曲线终末阈值升高,造成光色间差缩小,最后杆体功能丧失,椎体阈值亦升高,形成高位的单相曲线。视野检查即可检查出环状暗点。眼电生理检查,ERG的改变远较自觉症状和眼底改变出现为早。EOG严重下降和消失,即使早期,当视野,暗适应,甚至ERG等改变不甚明显时,即可查出。因此眼电生理的检查对本病的早期诊断,以及与其他类型的色素变性的鉴别有一定的意义。

视网膜色素变性的中医治疗

1、肾阳不足主证:眼症如上,形寒肢冷,腰膝酸软,舌淡脉沉。肾阳不足,命门火衰,温煦失职,生化不力,气虚血少,不荣于目,且阳衰不能抗阴,神光衰微,故夜盲而昼明,视野日窄。阳虚阴盛者血凝脉涩,瘀阻不通,致目窍萎闭而失明。肾阳不足,不能温煦肢体,故形寒肢冷。腰为肾之府,命门火衰,下元衰惫,则腰膝酸软。舌淡脉沉为阳虚阴盛之象。治宜:温补肾阳。

2、肝肾阴虚:眼部主症具备,且眼内干涩不适,头晕耳鸣,失眠多梦,舌红少苔,脉细数。肝肾阴虚,精亏血少,不濡目窍,目络枯涩,玄府渐闭,则眼罹本症。头晕耳鸣,失眠多梦,皆由肝肾阴亏,虚火上扰清窍及心神不宁所致。舌红少苔,脉细数为阴虚内热之象。治宜:滋养肝肾。

3、脾气虚弱:眼部主症具备,面白神疲,食少乏力,舌淡苔白,脉弱。脾胃虚弱、,受纳运化失职,脏腑精气不足,清阳不升,目失濡养,且气虚血滞,脉道不利,眼络枯涩,遂致眼部诸症。脾虚气血生化不足,不荣头面则面白,无以养神故神疲。脾胃失于健运则食少、苔白。精气不足以充养四肢肌肉,故乏力。脉弱乃气虚血少所致。治宜:补脾益气。

八、近视性黄斑病变

我国近视患者超过3亿,其中病理性近视患者超过1千万,是重要的致盲眼病之一,其致盲的直接病变是黄斑病变。什么是黄斑呢?它位于视网膜后极部,是一中央无血管的凹陷区,水平直径约1.5-1.75mm,因为该区富含叶黄素而得名。是视网膜上视觉最敏锐的部位。因为网膜上负责感强光(明视觉)和色觉的视锥细胞主要集中在黄斑区,视网膜其他部分的感光细胞叫视杆细胞,负责感弱关(暗视觉)和无色视觉。近视性视网膜黄斑病变包括巩膜后葡萄肿、弥漫性或斑块状黄斑视网膜脉络膜萎缩、漆裂纹、Fuchs斑、黄斑出血、新生血管膜、黄斑裂孔及由此引起的视网膜脱离等。黄斑病变最主要的临床表现为,眼前有暗影,视物变形,如变小,变远,视力下降,甚至中心视力完全丧失。

那如何早期发现近视黄斑病变

近视一旦发展到黄斑病变,会对中央视功能造成严重损害,且治疗难度大,建议发现以下情况尽快就医。

1、视力下降:视物模糊,视中心观感变灰变暗,甚至是中心视力的下降缺失。

2、飞蚊症:眼前有飘动的小黑影。中度以上近视由于玻璃体液化浑浊可出现飞蚊症。

3、视物变形:视物变大,变小,或变成波浪型,出现断裂,或影像模糊部分空缺。

4、闪光感:多出现视网膜脱离前。

5、眼球突出加重:高度近视眼轴呈进行性增长,眼球前后径不断增大,眼球逐渐突出。

治疗上对仅有黄斑出血的患者可以观察,部分病例出血可在几周或数月内吸收,伴有新生血管者,可行热激光光凝,或手术摘除,黄斑转位,PDT等,但视力提高者较少,治疗目的主要是减缓视力下降的速度。近年来,抗血管内皮生长因子药物的应用取得了一定疗效,但还需要大量的临床病例观察。病理性近视黄斑裂孔最好的治疗方法是行玻璃体手术,切除玻璃体或进一步剥除内界膜促使裂孔的闭合。黄斑裂孔如已导致视网膜脱离,手术是唯一有效治疗方法,可予以玻璃体注气与玻璃体手术,玻切术联合长效气体或硅油填充,可解除黄斑部的牵引,充分顶压裂孔。

九、特发性黄斑前膜

此病发病原因不详,膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成,根据临床和细胞学研究,原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关,这些细胞能形成具有收缩能力的纤维。

临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%~95%)发生于玻璃体后脱离之后,此符合老年性玻璃体变化的规律,故多见于老年人,在玻璃体后脱离的过程中,由于玻璃体对视网膜的牵引作用,拉松了视网膜内界膜,刺激了视网膜表面的星状细胞,使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面,视网膜表面由于失去玻璃体附着后,有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移,再者玻璃体后脱离后,残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞,促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

视网膜血管病,炎症或外伤等均可继发黄斑前膜,其他眼病例如糖尿病视网膜病变,视网膜静脉阻塞,后葡萄膜炎,Bechet病,Eales病,玻璃体积血,Von-Hippel病,眼内肿瘤,眼球外伤,眼内容物炎等也可引起,由于原发眼病不同,前膜的细胞成分不尽相同,例如炎症性者以炎症细胞常见,伴以上皮或神经胶质细胞。

鉴于原发眼病的存在,继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断,而且大部分病眼前膜的发展缓慢,后期常处于稳定状态,玻璃体后脱离不多见,且约40%存在黄斑囊样变性。

以下几种情况可考虑手术

1、视力在0.1或以下,不伴随永久性黄斑损害。

2、视力0.4以上,但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者,可由熟练的术者尝试手术)。

3、视力较好,但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定,无活动性收缩后方可手术。

十、视网膜母细胞瘤

在婴幼儿眼病中,是性质最严重、危害性最大的一种恶性肿瘤,发生于视网膜核层,具有家族遗传倾向,多发生于5岁以下,可单眼、双眼先后或同时罹患,本病易发生颅内及远处转移,常危及患儿生命,因此早期发现、早期诊断及早期治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键。

【早期检查】

视网膜母细胞瘤的早期诊断非常重要,不仅根据这种鉴别决定眼球是否需要摘除,还关系到病人的生命。有时鉴别又相当困难,这就需要全面的细微的询问与检查。多数视网膜母细胞瘤病例,在其发展过程,常有典型的临床表现,一般可从病史及临床检查中做出诊断。患者多为婴幼儿童,就诊时多有在瞳孔领内发现黄光反射病史。

扩瞳检查一般可在视网膜上见到很多特殊黄白色或灰白色隆起肿块,表面布以怒张血管或出血。玻璃体内有大小不等的颗粒状混浊体。超声波检查能探侧到实制质性肿块,若是眼眶x线拍片,CT检查能显示细碎的钙质阴影,则诊断基本可以肯定。

按肿瘤发展过程,常分为四期:①眼内生长期:②青光眼期;③眼外蔓延期;④转移期。

实际上,人为的分期,只表明肿瘤的一般发展过程。然而,肿瘤不可能尽按上述顺序发展。可能肿瘤很小,还无眼内压增高已经转移,也可发展到一定程度后又自行萎缩。一般说来,早期多从眼底之后极下方开始,起源于内核层者多见,常为许多灰白色小结节,或较大的白色结节被许多卫星小结节所包围。以后的发展和肿瘤的起源有关,起源于内核层者从视网膜内面有肿块向玻璃体突出,表面常有粗大新生血管或掺杂出血斑。扁平型者沿视网膜平面发展,视网膜血管粗大弯曲,可拟似视网膜血管瘤。不管肿瘤以何种形成开始,增大到一定程度后终将玻璃体腔填满,显示黄光反射,状如猫眼,故有黑蒙性猫眼之称。

【眼内生长期】

因肿瘤发生部位而异,假如肿瘤从前部开始,而且增长缓慢,可要相当长时期内保留一定视力。反之,从眼后极部开始的肿瘤,往往早期引起视力减退而导致眼球偏斜,故对小儿眼球偏斜不忽视与轻视。如果视网膜完全脱离,或肿块充满眼球内,可致视功能丧失。眼底检查,可见视网膜上有圆形结节隆起,呈黄白色,境界清晰,肿块上有新血管或出血。

【青光眼期】

眼内肿块增大并向前后发展,特别景物到脉络膜及前房角,常使眼压急剧增高,呈急性闭角膜型青光眼状态。由于婴幼儿眼球壁富于弹性,在高眼压下形成所谓牛眼,巩膜葡萄肿。高度膨大突出的眼球容易发生角膜溃疡,晶体体向玻璃体或前房脱位。患儿眼痛、头痛、哭闹不安。

【眼外蔓延期】

此期肿瘤可沿视神经向球后发展。①肿瘤侵入视神经多是直接蔓延的结果;②少数病例,肿瘤细胞经秦氏血管环再经神经鞘,沿蛛网膜下腔及软脑膜进入球后视神经,然后进入颅腔,侵入脑组织;③经过巩膜导水管离开眼球,进入眼眶,在球后及眶内迅速增大,而引起眼球突出。亦可向前突破角膜巩膜向外发展,成为一个很大的肿块嵌顿于睑裂中。

【全身转移】

沿血液及淋巴向全身转移。据统计受累器官中,脑及脑膜占第一位,颅肌次之,再次为淋巴结及长骨,腹部器官以肝最为多见。

【治疗】

1. 手术疗法:仍是目前较好的治疗方法。如是单眼,肿瘤尚局限于眼球内时,要早期行眼球摘除术。手术时切断的视神经不能短于1厘米。术后病理检查,如发现肿瘤已侵及视神经残端者,应进行放疗,如眶内容亦受累还应进行眶内容剜除术,术后放疗加化疗。

2.放射疗法:

(1)如肿瘤已达球外期,且大者,可先作放疗,使肿瘤缩小后再行眶内容剜除术,术后继续进行放疗。

(2)如双眼均有肿瘤时,除对较严重的一眼进行手术外,较轻的一眼尽量争取作放疗和/或化疗。近年来利用电子加速器产生的高能X线比60钴高,而且还可产生高能电子束,用它照射肿瘤,尚可通过电子计算机,计算出达到眼球及眼眶的放射剂量分布情况,及时核对治疗参数,使肿瘤接受一致的高剂量。亦可在小的肿瘤处植入氡子(radon seeds)。还可用106钌或106锗施用器局部贴敷,亦可收到较好疗效。

3.冷冻疗法:对位于赤道部以前的视网膜周边部孤立的较小的肿瘤,可行冷凝术,温度在-90~-100℃,冷冻至肿瘤变为冰球,一分钟完全融化,立即再冻,每点重复三次。一般治疗后2-3周肿瘤消失,脉络膜萎缩,视网膜色素沉着,有时有钙化斑块。

4.光凝疗法:仅用小而孤立的肿瘤(3mm直径),黄斑部及视神经大血管附近的肿瘤不能用本法,以免视力及血管损伤。方法:先在肿瘤周围光凝两排,形成两道堤坝,再凝固走向肿瘤血管,使之完全阻塞,截断肿瘤的血源,(勿伤及大血管免致出血),使肿瘤坏死、萎缩。此方法的优点可反复进行。亦可与放疗或化疗并用,效果较好。

5.化学疗法:仅能起到辅助治疗的目的,三乙烯三聚氰胺(triethlenemelamine.T.E.M.癌宁)可以口服,肌肉注射和颈动脉内注射。常与放疗、光凝、冷凝等疗法合并应用,以提高疗效。在应用中应常复查血象,白细胞低于4000应停药。

6.光动力疗法(血咔啉衍生物HPD-激光)

作用机制:HPD能有选择性的被恶性肿瘤组织摄取,经一定波长的光能照射后产生动力效应,透发单态氧等自由基参与的生物氧化反应,引起瘤细胞毒性作用而变性坏死,从而有效杀死瘤细胞。方法:HPD静脉注射(2.55mg/kg),2天后用氩离子泵浦染料激光全眼球扫描照射,波长625~640nm之间,光斑200μm,功率密度200~300mw/cm2,时间45~60分钟,每日一次,共2次,疗效良好。

7.免疫疗法:目前认为本病与免疫改变有关,故设想采用免疫抑制剂治疗,替哌等,以控制肿瘤的增殖。

也可用特异性Rb转移因子、基因工程Rb单克隆抗体及其生物导弹,细胞因子(rIL-2 、rIFN、rTNF)、TIL、LAK细胞等联合治疗可获较好效果。

十一、视网膜大动脉瘤

大动脉瘤的临床表现变化范围大,主要为出血性和渗出性2型。出血性大动脉瘤常发生视力的急性下降,视网膜出血可以是视网膜下、视网膜内或视网膜前,出血可以遮盖大动脉瘤,当视网膜下或视网膜前出血出现在视网膜主要的动脉上,应考虑到大动脉瘤所致。视网膜下出血量大时,血液可以进入玻璃体。当玻璃体腔出血无可以解释的原因,如脉络膜新生血管膜、玻璃体后脱离,静脉阻塞等,要考虑到大动脉瘤的可能性。渗出性的大动脉瘤常发生在血管弓颞侧,视力下降是逐渐的,可以由于黄斑区渗出物的堆积、液体的渗出引起。大动脉瘤很少发生在视盘、视网膜睫状动脉和鼻侧血管上。但如果发生,也表现为渗出性。

视网膜大动脉瘤也可以发生在静脉阻塞患者(8%~26%)以及与阻塞静脉相关的小动脉上。也有报告大动脉瘤发生在存有先天性动-静脉交通的患者。

根据眼底表现及血管造影检查结果不难做出诊断。

治疗对大动脉瘤进行激光光凝目前尚有争议,其争议主要是针对出血性大动脉瘤。黄斑水肿持续数月的患者视力恢复较差。对较致密的黄斑前出血和黄斑下出血有报告使用玻璃体切割术的方法联合t-PA促进视力尽快恢复,也有报告大动脉瘤引发的玻璃体积血自发吸收较快。目前比较公认的治疗方案对合并玻璃体积血的大动脉瘤患者先观察数月,等候其自发吸收。对影响黄斑的渗出性大动脉瘤应进行光凝,或者直接光凝血管瘤或者光凝血管瘤周围。目的是闭锁血管瘤和血管瘤周围扩张的毛细血管床。我院采用TTT激光治疗效果显著。

十二、早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变就是一种很易见的疾病,因此,妈妈们在照料早产儿的过程中,一定要时刻关注他们的情况,按时到医院给宝宝做视听力检查,以便早发现早治疗。

如出生时的体重过低以及氧疗等,都可以引起这种情况。早产儿视网膜病变绝大多数见于胎龄少于32周、体重不足1600g的早产儿,也偶见于超过上述体重的足月产儿(所谓早产儿含有产期提前、婴儿未成熟2个意义)。病变活动期的发病率为早产儿的10%~20%,最后纤维膜有残留者则为早产儿的3%左右。性别无明显差异,双眼受害但轻重可以不等。

如果在检查当中发现宝宝患有这种疾病以后,妈妈们也不用过于担忧,及时了解相关的知识以及采取的措施才是明智之举。

其在临床上分成活动期及纤维膜形成期(Reese,1953)。

1、活动期分为五个阶段

(1)血管改变阶段:为早产儿视网膜病变病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3~4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。

(2)视网膜病变阶段:病变进一步发展,玻璃体出现混浊,眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可见于赤道部之前或后极部,该区域视网膜明显隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的视网膜出血。

(3)早期增生阶段:上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索,并向玻璃体内发展,引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。

(4)中度增生阶段:脱离范围扩大至视网膜一半以上。

(5)极度增生阶段:视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。

早产儿视网膜病变活动期病程为3~5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段,约1/3病例在第一阶段,1/4在第二阶段停止进行,其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。

2、纤维膜形成期在活动期不能自行消退的病例。终于瘢痕化而形成纤维膜,因程度不同,由轻至重分为1~5度:

Ⅰ度:视网膜血管细窄,视网膜周边部灰白混浊,杂有小块形状不规则色素斑,附近玻璃体亦有小块混浊,常伴有近视。

Ⅱ度:视网膜周边部有机化团块,视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方,对侧视盘边缘有色素弧,视盘褪色。

Ⅲ度:纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧,105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布,与先天性视网膜皱襞(congenitalretinalfold)不同。

Ⅳ度:晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分,瞳孔领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底红光反射。

Ⅴ度:晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查,在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅,常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊,眼球较正常者小,内陷。

早治疗的关键是早发现,妇产科、新生儿科、激光医学科等医护人员应高度重视和密切配合,此外,还应建立早产儿眼科普查制度。

如果虹膜前后粘连已经形成,而且比较广泛,则可考虑抗青光眼手术。

十三、视网膜血管样条纹

眼底血管样条纹(fundus angioid streaks)是一种Bruch膜疾病。由脉络膜的Bruch膜的中胚叶成分即弹力层鶒的变性所致本病1889年由Doyne首先描述,于1892年由Knapp予以命名。合并皮肤弹力纤维损害等周身病变者称为renoblad-Strandberg综合征。病变累及黄斑时视力呈永久性的下降。血管样条纹往往伴随身体其他部位弹力组织的变性,包括动脉内弹力层的变性。

患者男性略多于女性。病人就诊年龄多为30~40岁中年人或以上健康搜索,偶见于青年人。本病有一定的家族聚集现象,约半数以上有阳性家族史,多有姻亲联婚史并存在遗传异质性,有常染色体隐性及不规则显性遗传。一般双眼患病而病变不对称

其临床表现如下:

1.视功能改变 早期无自觉症状,多为眼底检查时发现早期中心视力正常,病变累及黄斑部则中心视力严重下降且不易恢复。

2.眼底改变 眼底改变可由轻度橘皮样改变到严重的后极部血管样条纹。视盘周围有带红褐色或暗棕色类似血管形态的不规则线条。多从视盘周围发出。较长者在赤道部前变细而终止线条宽窄、长短不一,有分支或交错,边缘较清楚,但参差不齐条纹位于视网膜血管的深面和脉络膜血管的浅面条纹的颜色可因其色素改变或纤维组织增殖程度而异鶒,通常呈棕红色或灰白色,纤维组织明显时呈灰色;色素多时,可呈淡褐色、灰褐色或黑色。年龄较大的条纹两侧可有灰白色伴行纹路,表明有纤维组织增生。条纹可以为静止性,亦可进行性发展Wildi曾将此病分为3期:第1期为眼底出现色素性条纹;第2期为条纹进展,向黄斑部延伸,有视网膜下出血或渗出;第3期为黄斑部有机化物类似盘状变性但病变进行缓慢,从色素性条纹到黄斑部病变,病程可达数十年之久。

眼底还可见到中心凹颞侧的橘皮样损害灶(peaud’s orange)眼底后极部可有网状色素萎缩、局灶性视网膜色素上皮(RPE)萎缩及黄色斑块,这种斑块是由于Bruch膜角质层增厚所致。有时可发生病灶性脉络膜视网膜病变,与拟眼组织胞浆菌病眼底所见到的穿凿样病变(punched-out)很相似。眼底也可见到较多的玻璃疣,可并发黄斑部变性及出血。合并黄斑部病变的发病率为50%,出血是由于Bruch膜断裂处的视网膜下新生血管引起

并发症:

62%的眼底改变可伴有典型弹性假性黄色瘤(pseudoxanthoma)这是一种影响到皮肤、眼胃肠及心血管系统的弹力纤维发育不良,较典型的表现是在颈部、腋下等皮肤出现假性黄色瘤及皮肤外观呈鸡皮样。假性黄色瘤患者并发本病者为80%~87%。当本病与假性黄色瘤同时存在时为Greonblad-Strandberg综合征。此时患者皮肤松弛、增厚皮肤上出现多个小黄色斑块,开始时仅1~3mm直径,以后可融合成较大斑块,色黄并变软,缺乏弹性。常发生健康搜索在颈腋、肘、膝腹股沟、胸腹部等大关节附近皮肤。本并尚可发生心血管变化和消化道及尿道出血此外本病8%~15%伴发Paget病(畸形骨炎,osteitis deformans)和1.5%~6%的镰状细胞贫血(sicklemia)等,亦可出现本病的眼底改变。因为该病涉及Bruch膜,可以并发视网膜色素上皮细胞浆液性脱离

实验室检查:

1.血常规检查 明确是否存在镰状细胞贫血等情况。

2.组织病理检查 眼底的条纹是Bruch膜增厚、钙化与断裂形成的,边缘呈锯齿状。裂缝边缘的色素上皮可正常。有一部分条纹处发生退变,或被纤维血管组织代替而隆起。健康搜索在大的缺损区下面,脉络膜毛细血管被结缔组织代替鶒脉络膜毛细血管和色素上皮在病变初期较少受累。随着病情发展,这些结构亦继发变性,最后脉络膜新生血管形成,穿过Bruch膜裂纹,导致视网膜下出血、渗出和水肿,最终形成盘状瘢痕。

其它辅助检查:

1.眼底荧光血管造影 有多种表现。由于RPE破坏,血管样条纹造影早期表现为强荧光,透过条纹表面萎缩的RPE可见到脉络膜背景荧光晚期高荧光是破裂的Bruch膜边缘和脉络膜的着色所致。

条纹中心早期由于脉络膜毛细血管萎缩或断裂导致灌注不良所致呈弱荧光,边缘为强荧光,晚期着色。眼底所见的橘皮样损害灶荧光血管造影为弱荧光斑点,可能代表了脉络膜毛细血管和Bruch膜的局部缺损。但斑点之间常为强荧光,到后期消失,系由色素脱失所致,可透见背景荧光,说明本病存在广泛的RPE改变。

2.吲哚青绿血管造影 血管样条纹的吲哚青绿血管造影主要有以下几种表现:大部分条纹表现为强荧光,比眼底检查和荧光血管造影所见更清晰;在条纹处视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管完全萎缩的病例,条纹边缘为强荧光,但中央呈线状弱荧光;由于条纹处RPE和脉络膜毛细血管完全萎缩,条纹处增生的高色素使造影呈弱荧光,弱荧光条纹内可有强荧光点;临床上所见的橘皮样损害灶吲哚青绿血管造影表现为聚集的多个圆点状强荧光。在中心凹颞侧,造影显示的相应强荧光点状损害灶范围比临床所见要广,可累及整个后极部,甚至扩展到视盘鼻侧区域。吲哚青绿血管造影显示橘皮样损害比荧光血管造影要清晰而准确。

治疗:

血管样条纹症本身无法治疗。由于Bruch膜断裂,新生血管伸入色素上皮下,以下情况可考虑光凝治疗。①新生血管膜侵入黄斑或黄斑区旁鶒导致视网膜脱离者;②新生血管膜在乳斑束区,距中心凹0.25~0.5PD者③中心视力虽已丧失但仍有新生血管反复出血者黄斑或黄斑中心凹新生血管可采用经瞳孔温热疗法(TTT)有条件的可采用光动力学疗法(PDT)可以选择性地消除新生血管膜

预后:

无黄斑部并发症并且无全身疾病者预后良好。如果累及黄斑部,由于反复出血,可导致永久性中心视力下降但可保持周边视力而不致完全失明。

十四、糖尿病视网膜病变

糖尿病性视网膜病变(Diabeticretinopathy)是指糖尿病患者体内胰岛素分泌的绝对量或相对量的减少,造成组织糖代谢紊乱,从而引起视网膜循环障碍,造成一些毛细血管无灌注区的局限性视网膜缺氧症。

糖尿病性视网膜病变的严重性与糖尿病的病程及是否接受正规的治疗有关。糖尿病性视网膜病变按眼底的表现可分为背景型和增殖型。背景型在眼底的后极部可见散在的微血管瘤、出血点、棉絮状渗出斑及硬性渗出斑;增殖型除背景型病变外,在视网膜上还可见到新生血管和机化物,易发生反复性视网膜、玻璃体积血,并可引起视网膜脱离。本病的主要临床症状是视力减退,其减退程度决定于视网膜病变的位置和性质。

糖尿病性视网膜病变是糖尿病常见的并发症,它可引起玻璃体积血,增殖性视网膜炎、继发性视网膜脱离,致使视力显着减退,甚至失明,是目前致盲的重要原因之一。本病的治疗原则首先要治疗和控制糖尿病,其中尤以降糖药的应用和饮食保健最为重要,眼底病变主要是对症治疗。光凝治疗是近代治疗糖尿病性视网膜病变较好的方法,以激光治疗效果最好。它是通过封闭视网膜新生血管、微血管瘤和有病变的毛细血管及小血管,制止玻璃体积血和视网膜水肿的发生。

糖尿病性视网膜病变是比较常见且较为严重的眼部疾病,很多人也都有过糖尿病性视网膜病变的经历,它的存在给人们的生活及身心健康都带来比较严重的影响,然而随着生活质量的提高,越来越多的注重饮食。

那具体饮食方法有哪些呢?

(1)蛋白质的供应要充足:

糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足,摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时,应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。

(2)食物中要富含食物纤维:

食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢,改善葡萄糖耐量试验,降低空腹血糖和餐后血糖浓度,并可降低血脂浓度,还可以预防心血管疾病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。

(3)减少脂肪摄入:

脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用,其代谢本身会产生酮体,容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入,每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量,热能来源不足,可相应提高脂肪摄入量。

(4)适当补充维生素、矿物质和微量元素:

在感染、并发其它疾病或控制不良的情况下,更要多补充些。特别是要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高,由于糖尿病饮食限制主食的摄入量,往往造成维生素B1来源的不足,容易出现因缺乏维生素B1而引起的神经系统疾患。维生素B12可以改变缓解神经系统症状,维生素C可以预防微血管病变,这些维生素都应当适当补充。饮食中钠盐不宜过多,高钠易诱发高血压和动脉硬化。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。

(5)合理控制总热量:

肥胖糖尿病性视网膜病变患者应先减轻体重,减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入,增加体重,使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入,维持其特殊的生理需要和正常的生长发育。

(6)碳水化合物不宜控制过严:

原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量,但不能过低。饮食中碳水化合物太少,不易被病人耐受,同时,机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能,更容易发生酮症酸中毒。

中医治疗

传统中医以消渴入手。上个世纪八十年代钟学礼牵头我国五家大学的临床医院与法国合作,发掘出黄连、黄芪、金银花等有效药物。九十年代后期,聂文涛指出消渴是高消耗应激,而高消耗应激与眼病关系密切。中医对糖尿病视网膜病变早期多采用中医辨证论治。阴虚燥热型:症见口渴多饮、消谷善饥、舌红苔黄。眼底检查:视网膜出血、水肿、渗出。治宜滋阴清热。方用:①玉女煎(生地、知母、麦冬、石膏、牛膝);②增液白虎汤(生地、元参、麦冬、知母、石膏、粳米、甘草) ;③养阴益气汤(生地、元参、麦冬、天冬、玉竹、知母、生石膏、黄芪、甘草)。瘀血阻络型:本病日久,热灼营血,血瘀目络,眼底见视网膜出血、久不吸收,甚则玻璃体出血,舌紫暗或有瘀斑瘀点。治宜凉血活血,方用:犀角地黄汤加味(犀角或用水牛角代替、生地、白芍、丹皮、丹参、麦冬、元参、三七粉、茜草根)。肾阴亏虚型:症见口干乏力、腰膝酸软、舌淡暗、苔白或少苔,眼底见视网膜出血,渗出、水肿或机化,治宜滋阴补肾,方用增液汤合六味地黄丸(生地、元参、麦冬、山药、泽泻、茯苓、山萸肉、丹皮)或六味地黄汤加女贞子、旱莲草、知母、黄柏。对于视网膜病变及糖尿病性白内障早期服用中成药石斛夜光丸、明目地黄丸、杞菊地黄丸,也有一定疗效;对于视网膜出血者可服用云南白药;对于眼底出血久不吸收者,采用静脉滴注丹参注射液有一定疗效。

糖网应早期诊治

随着糖尿病全身治疗的进步,患者的寿命显著延长,并发症也相应增多。据统计,70%~90%的糖尿病病人在他一生中会患上糖尿病视网膜病变,这是致盲的重要原因。

糖尿病视网膜病变的治疗包括很多方面,激光治疗是其中的一种比较有效的治疗方法,它可有效控制糖尿病视网膜病变的发展,然而光凝治疗并不是对所有的病人都有效,应用不当,可能带来严重的不良反应。即使正确的光凝治疗本身也是一种病理过程,会对视力、视野等造成一定损害。另外,糖尿病视网膜病变的临床表现十分复杂,轻重程度不一。因此,如何把握激光治疗的时机对患者的预后非常重要。

糖尿病人一旦出现眼部症状,如视力下降、复视等,应及时到眼科就诊,散瞳检查眼底,及时发现和治疗糖尿病视网膜病变,对没有视网膜病变的糖尿病人,要每年检查一次眼底。有背景型糖尿病性视网膜病变的病人,应每隔2~4个月查一次眼底,并及时行眼底造影检查,行激光光凝治疗,以维持良好的视力,保证患者的生活质量和工作能力。

糖尿病患者眼部并发症是常见的,其中最常见的是糖尿病性视网膜病变及白内障,长期控制不好的糖尿病,随着病程的延长,几乎100%都会出现视网膜病变。糖尿病比非糖尿病失明者多25倍。目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一。因此糖尿病人应采取下列措施保护眼睛。

1、积极有效地控制糖尿病,使血糖降至正常或接近正常。

2、积极治疗高血压。高血压促使糖尿病视网膜病变的发生,且加速其发展。

3、早期发现眼部并发症。在下列情况下应做眼部全面检查:①在确诊糖尿病时就要全面检查眼部,包括:测视力、测眼压、查眼底。以后每年复查一次,已有视网膜病变者,应每年复查数次。②糖尿病妇女在计划怀孕前12个月内及确定怀孕时应查眼底,以后按照医生要求定期复查。③眼压增高,视力下降。已发现视网膜病变,不能解释的眼部症状,增殖性视网膜病变黄斑水肿,都要请眼科医生全面检查。

4、及时治疗。早期视网膜病变除有效地控制血糖及血压外,采用中医药辨证治疗确有一定作用。出现增殖性视网膜病变及黄斑水肿时可采用激光治疗。出现白内障需手术治疗。

十五、高血压性视网膜病变

本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害,可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征,如Cushing 综合征可伴有面颈及胸腹肥胖,皮肤细薄致颜面紫红,腹部出现紫色条纹,糖尿,骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。这些病所致急进性高血压如不采取积极治疗措施,患者多于数年内死于尿毒症或心脑疾患。

患者早期无自觉症状,直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿,称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊,逐渐扩大至整个视盘,以至其周围视网膜发生水肿。视盘水肿隆起一般较明显,可高达6PD,生理盲点扩大。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿,颅压增高所致,但不少患者颅内压在正常范围,故二者并非因果关系。由于血压急剧升高,视网膜血管屏障受损,致血液有形成分渗出,使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色,然后扩展至整个后极部视网膜,变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层,呈线状或火焰状,可很小;也可很大而排列成一簇放射状,提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部,沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色,边缘不清,呈绒毛状外观大小可为1/4~1/2PD。当它们被吸收时,失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现,开始呈细小分布的黄白点,常位于黄斑区,当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状,也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处,有时互相融合,形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出,称为Elschnig 斑。如果及时治疗,去除病因,降低血压,眼底病变可逐渐消退。有报告嗜铬细胞瘤所致者,及时手术摘除肿瘤,术后3 个月视网膜病变大部分消退,1 年后完全消失。如未得到及时或适当治疗,晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样,视网膜由于缺血导致视盘和(或)视网膜新生血管形成。有的患者未等到眼底晚期改变,已因心、脑、肾疾患而死亡。

在高血压病血压强烈升高时,视网膜可出现范围比较广泛的水肿混浊、出血和不同性质、形态的白色病灶,称为视网膜病变。视网膜病变是慢性进行性高血压病恶化或急性进行性高血压病的重要标志。是因血压急剧增高,视网膜毛细血管管壁损害,血-视网膜屏障破坏,血浆和血液有形成分从毛细血管进入视网膜所致。  

荧光血管造影检查可见视盘毛细血管扩张迂曲,并有微血管瘤形成,晚期有荧光素渗漏。视网膜毛细血管有大量荧光素渗漏。相当于棉絮状斑区域的毛细血管闭塞,形成小的无灌注区,其周伟的毛细血管扩张,有微血管瘤形成,并有荧光素渗漏。相当于Elschnig 斑处脉络膜毛细血管呈现低灌注或无灌注,晚期有荧光素渗漏。动脉细窄,静脉充盈迂曲。[1]

十六、外层渗出性视网膜病变

早期无自觉症状,由于多为单眼,又多发生在儿童和青少年,故常不为患者自己发觉,直至视力显著下降或瞳孔出现黄白色反射,或眼球外斜始引起注意。眼底典型的改变为视网膜渗出和血管异常。早期视盘正常,黄斑可正常或受侵犯。病变开始可出现于眼底任何位置,但以颞侧,尤其围绕视盘和黄斑附近为最常见。可局限于1、2个象限,或遍及整个眼底。渗出为白色或黄白色,点状或融合成片,常排列成边界不齐的条状,或呈半环状或环状,则称为环状视网膜病变(circinate retinopathy)。渗出位于视网膜深层的视网膜血管后面,也可部分遮盖血管。有的渗出隆起可高达数个屈光度,故又称为外层渗出性视网膜病变。在渗出的附近常见点状发亮的胆固醇结晶小体及点状和片状出血。偶可见色素沉着。病变区的血管显著异常,动静脉均可受损,尤以小动脉明显。

病变主要发生在血管第2或第3小分支,血管扩张迂曲,管壁呈瘤样、梭形或豆状血管瘤,或排列呈串珠状。血管也可呈花圈状、螺旋状或纽结状迂曲。并可伴有新生血管和血管间交通支。病变位于黄斑区附近者可侵犯黄斑,产生黄斑水肿,或有星芒状渗出,重者晚期黄斑形成机化瘢痕。随着病情的发展,视盘可有充血,玻璃体有点状混浊。大血管扩张充血,血管瘤加多,病变区扩大。晚期,大块渗出增多可占据整个眼底,同时引起视网膜球形脱离,脱离范围可占据眼底1~2个象限或影响全视网膜,颜色呈黄白色稍发暗或带暗绿色,在脱离的视网膜上血管有异常改变,或在未脱离的视网膜上发现血管瘤等异常损害。有时在疾病发展过程中发生视网膜血管大出血,如血液入玻璃体,则导致玻璃体混浊。有的病例大块渗出使视网膜高度隆起至晶状体后囊,出现白色瞳孔,酷似视网膜母细胞瘤。最后视网膜下和视网膜内渗出机化,被瘢痕组织代替。玻璃体也因出血机化,产生增殖性玻璃体视网膜病变。

本病发展较慢、病程较长,可长达数年或更久。也有患者病情进展较快,1,2年后即发生视网膜全脱离。但有部分患者可以静止,病情并不恶化。故病变的进展速度和是否静止于某一阶段主要与视网膜血管异常的程度和范围有明显关系。

患者全身体格检查无异常。病眼在黄斑部未受损害之前,视力不受影响。亦无其他不适。眼球前节阴性。屈光间质清晰,视盘正常或略有充血。视网膜大片渗出斑块多见于眼底后极部,亦可发生于任何其他部位。面积大小不一,单块或多块,形态不规则,呈白色或黄白色,隆起于视网膜血管下方,偶尔亦可遮盖部分血管,隆起度相当悬殊,从不明显到十余个D不等。渗出斑块周围常见暗红色出血,并有散在或形成环状的深层白色斑点。斑块表面,可见有发亮的小点(胆固醇结晶),有时还有色素沉着。视网膜动静脉均有明显损害,表现为一、二级分枝充盈扩张,二或三级以后小分支管径变细,周围有白鞘,管腔呈梭形或球形扩张,或作纽结状,并可有新生血管和血管相互间吻合等,血管异常是视网膜下大征渗出及出血等的基础。微循环障碍视网膜出现区域性或广泛的灰白色水肿,黄斑部可有星芒状斑。在缓慢而冗长的病程经过中,上述种种改变新旧交替出现,病变时轻时重,终于发展到整个视网膜脱离,脱离半球形,呈灰暗的浅棕色或浅绿色。有些视网膜下大量出血的病例,出血进入玻璃体,机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可发生并发性白内障,前部葡萄膜炎、继发性青光眼或低眼压等并发平。

眼底血管荧光造影可见病变区动、静脉较大的分支扩张迂曲;毛细血管床闭锁;其周围毛细血管或末梢小血管上有微血管瘤;动静脉有时出现短路,造影早期,视网膜下出血处背景荧光被掩盖,大片渗出斑片显假荧光,造影晚期则有渗漏及组织着色。

Coats病的典型病例根据患者年龄较小、单眼发病和眼底血管异常及大块状渗出等改变,不难明确诊断。但不典型病例则易与其他眼病混淆,应注意鉴别。

外层渗出性视网膜病变,早期病例应用光凝疗法效果较好。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例,封闭其病变血管后,使视网膜水肿及渗出逐渐吸收有一定作用,但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者,有人曾用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短,据说可使病变静止。

1、光凝疗法

可利用激光治疗,对早期病例效果较好。光凝视网膜血管病变区可使异常血管闭塞,渗出减少,病变区为脉络膜视网膜瘢痕代替。用光凝治疗后大多数病例病情停止进行,保留部分视力。

2、冷冻疗法

可单独使用或与激光合并使用,有一定效果。

3、透热凝固术

在缺乏激光设备时可试用巩膜表面透热凝固术于相应病变区,部分病例有效。

4、手术治疗

病变重者,如果有前膜形成和视网膜脱离可作玻璃体切割术和视网膜切开去除视网膜下渗出,保留部分视网膜功能和视力。

5、其他治疗

肾上腺皮质激素,效果不确切,可减轻水肿,使病情暂时缓解,不能控制病情进展。以往有用X线照射,疗效也不确实。对本病的并发症如继发性青光眼或白内障等,可根据具体病情考虑手术对症治疗。

十七、中心性浆液性脉络膜视网膜病变

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”)最初由von Graefe报告,直至1965年有了荧光素眼底血管造影(FFA)技术以后,Maumenee才肯定了中浆是视网膜色素上皮(RPE)屏障功能受损导致浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离;1967年Gass对该病发病机制和临床特征进行了经典描述,并将该病称为特发性中心性浆液性脉络膜病变。由于该病累及脉络膜和视网膜,目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。

中浆患者中,A型行为特征者比较常见,发病前常伴有应激情况发生,此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。在动物实验中,反复注射去甲肾上腺素和糖皮质激素即能诱发类似中浆的临床表现。其它高危因素还包括抽烟、酗酒、应用抗生素和抗组胺药物、自身免疫病、高血压、肾上腺肿瘤等。多数中浆患者急性发病后4~6个月自行好转,视力多可恢复正常,所以,被认为是一种自限性疾病。但部分患者视物变形、对比敏感度下降、色觉异常等视功能改变可持续存在。少数患者病程迁延持续6个月以上。病变区域弥漫性RPE失代偿者,则定义为慢性中浆。这部分患者病变多较严重,常伴有永久性视力下降。长期迁延不愈可继发脉络膜新生血管(CNV),甚至导致永久视力丧失。中浆患者首次发病后,约30%~50%可再次复发。10%患者可复发3次以上。

临床表现

男性比女性更容易患病,约占全部患者的80%,发病年龄多在30-50之间,20%-40%的患者发病累及双侧眼。

患者轻度视力下降, 视物变形、变小并伴色觉改变;中心或旁中心暗点;对比敏感度降低;由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变。

眼底检查,黄斑或黄斑区外卵圆形或圆形视网膜神经上皮层脱离,脱离的视网膜呈半透泡状隆起,隆起的边缘可见反光晕,中心凹光反射消失,脱离区视网膜下可有黄白色点状沉着物,对应荧光素血管造影渗漏点部位常可见脱色素黄色小点,神经上皮脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离,病程较久者可伴色素紊乱或RPE萎缩区。少数患者表现为单纯浆液性色素上皮脱离,并可以长期存在。

偶有患者在浆液性脱离区见到浅灰色混浊,组织病理学研究发现视网膜下或/和RPE下有纤维素存在,随着浓度的增加,纤维素分子聚合,形成卵黄色或灰色混浊,此为伴有纤维素渗出的中浆,在PDT治疗后随着RPE渗漏终止该渗出迅速消退。

一些患者病程迁延6个月以上,眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿,FFA常无明确渗漏点,而OCT检查有明确浆液性脱离,此时称为慢性中浆(Chronic central serous chorioretinopathy, CSCR)。慢性中浆长年迁延不愈可继发脉络膜新生血管(chorodal neovascularization, CNV),甚至导致永久视力丧失。

一些患者由于接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗,导致浆液性脱离加重,表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离,此为重症中浆的表现,可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。

特殊检查

1. 荧光素眼底血管造影(FFA):中浆典型的FFA表现是一个或多个RPE水平的荧光素渗漏, 随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大,造影晚期在视网膜脱离区形成淡淡的盘状高荧光。慢性中浆患者可不表现为典型的荧光素渗漏点,代之以后极部视网膜弥漫的RPE脱色素或色素沉着引起的窗样透见荧光或色素遮蔽荧光,在此基础上有些患者合并存在RPE渗漏点。对于大泡性视网膜脱离恢复后的患者,可见到由后极向下的带状透见荧光区,此为RPE萎缩所致。大多数中浆患者合并浆液性RPE脱离,FFA表现为造影后期界限清楚、形态大小不变、染色均匀的高荧光池。

2. 中浆的吲哚青绿血管造影(ICGA):在造影早期和中期可见脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光区。这些高荧光区的范围常毗邻或包含FFA渗漏点位置。

3. 光相干断层扫描(OCT):OCT能定性、定量检测视网膜和RPE的浆液性脱离并追踪视网膜下液消退过程,为临床病程提供了客观的检测方法。

4. 视野:急性期中心视野存在相对或绝对中心暗点,尤其是Amsler表检查暗点更明确,且有视物变形,恢复期后中心视野可以正常。但是对于病程长的病例,或反复多次发作病例,中心视野可能存在相对的暗点。

诊断要点

1. 患者有典型临床表现,急性期轻度视力下降, 视物变形、变小并伴色觉改变;慢性中浆患者可有中度甚至重度视力下降伴视物变形、变小、色觉异常等改变。眼底检查可见黄斑区典型视网膜神经上皮伴或不伴视网膜色素上皮脱离。

2. FFA检查可见典型RPE渗漏点,慢性中浆表现为后极部RPE失代偿所致的弥漫性透见荧光或伴有RPE渗漏点。

3. ICGA检查可见病灶区域脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光。

4. OCT检查显示后极部浆液性视网膜脱离或伴有浆液性RPE脱离。

疾病治疗

基于中浆属于自限性疾病这一认识,很多眼科医生奉行的中浆治疗策略是采用保守疗法。一种情况是不给予任何治疗,对疾病采取听之任之的态度;另外一种情况是给予患者维生素C、维生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰剂”治疗。由于中浆的自限性,这些治疗似乎也能使患者获得满意的“疗效”。对于保守治疗,多数患者于患病4~6个月后自行好转,但仍有5%的患者迁延不愈或病情加重导致视力严重受损。

此外,中浆比较常用的治疗手段是激光光凝治疗。既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点,故认为中浆原发病变位于RPE层。但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。而中浆激光光凝治疗的理论依据是建立在FFA检查发现的RPE渗漏点基础之上,采用激光光凝治疗是通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的。但临床实践表明,激光光凝治疗可以封闭RPE渗漏点,加快浆液性RPE脱离的吸收,缩短病程,有利于视力恢复;但长期观察发现,激光光凝治疗并未显示可以提高患者远期疗效或减少复发率。

吲哚青绿脉络膜血管造影(ICGA)用于中浆的临床研究后发现,中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高,导致脉络膜组织内静水压过高,引发局部RPE脱离,进而机械性破坏RPE屏障,液体渗漏进入神经视网膜下,导致视网膜神经上皮脱离。这就进一步加深了对中浆病理基础的本质的认识。所以,目前的观点是,中浆发病是由于脉络膜毛细血管扩张和渗漏所致,而激光光凝不能解决脉络膜毛细血管的扩张和渗漏,因此治疗后仍有不少患者复发。除此之外,对于中心凹下或黄斑无血管区以内的渗漏点显然不适合激光治疗;对于采用激光治疗的患者,还可能引起旁中心暗点甚至损伤Bruch膜导致CNV形成。近年来国内外文献报道采用PDT治疗中浆获得成功,其机制为PDT导致脉络膜毛细血管网栓塞,从而阻止了由于脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏。

疾病预后

中浆患者黄斑浆液脱离一般在3个月内自发消退,大多数能恢复到基线视力。痊愈后,可以看到色素上皮瘢痕,首次发病后大约三分之一至二分之一患者可复发,10%的病人会有3次以上的复发。反复发病或迁延不愈者可损伤视功能,导致中心视力、对比敏感度、色觉等视功能异常,约5%患者视功能严重受损。

疾病预防

中浆患者病情好转后为减少疾病复发应避免过度劳累,避免应激状况发生,忌烟酒,尤其应避免摄入激素类药物。

十八、特发性脉络膜新生血管

特发性脉络膜新生血管以往说的中渗,又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。是发生于黄斑部及其周围的孤立的渗出性脉络膜视网膜病灶,伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见,一般为单眼发病,年龄多在20-50岁健康人,无性别差异。自然病程数月至数年不等。

中渗属中医眼科“视瞻昏渺”的范畴。并认为与心。脾。肾三脏的功能失调有关。认为黄斑属脾。脉络膜属心。审因论治。多谓脏气不足。阴阳偏盛。也有认为中渗为脾虚不能制水。水湿上犯所致。中渗多归虚症。与湿热有关。系湿热内蕴。阻碍气机。气血郁滞所为。

患者多为中青年,单眼发病居多,但少数病例亦有双眼患病者。自觉中心视力障碍,视物变形或小视症。眼底检查有以下典型征候:

1.病变中心为灰白色深层浸润性病灶,略呈圆形,稍隆起,边缘模糊,大小约1/4盘径,很少超过1个盘径。

2.周围可有出血,常在病灶边缘处出现,呈点状、片状、弧形或环形,围绕着灰白色浸润损害。

3.视网膜下可能有渗液而使病灶周围有盘状脱离,尤其在急性阶段。

4.病情持续较久者,病灶附近可能有亮白色的硬性脂类沉着。

本病病程持久,常呈间歇性发作,往往持续一二年甚至更长时间,最后进入瘢痕形成阶段。此时由色素上皮细胞化生或胶质细胞进行修复,形成机化瘢痕。眼底可见原来的病变部位已由灰白色,境界清晰,被有色素堆积的瘢痕所代替。患者留有浓厚的中心暗点,视力蒙受永久性的损害。如果病灶位于旁中心区,中心凹未受累,则患者常可保留相当的中心视力。极少数病例过数年后病情可复发,复发的渗出灶常在原来瘢痕的边缘出现。

血象检查、结核菌素皮内试验、组织胞质菌素皮内试验以及弓形虫红细胞凝聚反应、梅毒VORL及TPHA等血液检查是必要的,但多数病例可能仍无法确定病因而只能给予对症治疗。

1.胸部X射线摄片。

2.眼底及荧光造影所见 本病整个病程可分为3期:

(1)活动期:裂隙灯显微镜加前置镜或接触镜检查后部玻璃体,部分病例在检查者经暗适应后可见极其轻微的尘埃状或线结状灰白色混浊。检眼镜下,在黄斑中央或其附近有灰白色圆形或类圆形渗出性病灶,大小为1/2~1PD,微微隆起,境界欠清。渗出病灶周围有锯齿形的环状或眉月状出血。FFA可见灰白色渗出病灶内在动脉期开始已显荧光,呈辐射状或颗粒状,并迅速扩大增强成强荧光斑,直至造影晚期仍持续不退,提示视网膜神经上皮层下有新生血管存在。病灶周围出血处荧光遮蔽。

(2)恢复期:渗出病灶处视网膜水肿减退,境界比活动期略感清晰,周缘出血消失。出现色素脱失及色素增生。FFA动脉期出现与灰白色病灶及其周围脱色素区大小一致的荧光,逐渐增强并略有扩大。

(3)瘢痕期:病灶面视网膜水肿消失,成为境界清楚的灰白色斑块。FFA动脉期出现与瘢痕病灶一致的荧光斑,周围因色素增生而有荧光掩盖,其外更有轮状透见荧光。病灶处荧光逐渐增强,但不扩大。

中心性渗出性脉络膜视网膜病变的中医治疗

中药治疗有一定疗效。活动期用加减化斑汤(处方见交感性眼炎的治疗),1剂/d,分2次煎服;恢复期用知柏地黄丸,2次/d,每次g(或用其浓缩丸,3次/d,每次~12粒)。

中心性渗出性脉络膜视网膜病变的西医治疗

最理想的治疗是能找到引起这种肉芽肿性炎症的原因,进行病因治疗。遗憾的是在多数病例虽然经过各项检测,仍不能确定病因而只能给予对症治疗。鉴于国内弓形虫病、组织胞质菌病、梅毒均非常见;在有结核怀疑时,即可做诊断性治疗,连续3周,如果病情无好转,需另找病因,如有好转则继续内服异烟肼300mg,1次/d,坚持半年至1年(同时内服维生素B6,30mg/d,与异烟肼服用时间相隔12h,否则影响异烟肼药效,同时补充少量锌制剂)。维生素C、芦丁、卡巴克络等毛细胞血管加强剂及钙制剂,可予以应用。如果考虑为其他原因的炎症时,可试用皮质激素,泼尼松(predmison) 20mg,1次/d,于晨8∶00前顿服,炎症有所控制后,剂量递减渐停。此外,位于离中心凹颞侧或上、下侧1/4PD左右的新生血管膜,可施行激光光凝,但必须慎重,注意剂量。目前最有效的方法为玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。

 

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