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中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”)最初由von Graefe报告,直至1965年有了荧光素眼底血管造影(FFA)技术以后,Maumenee才肯定了中浆是视网膜色素上皮(RPE)屏障功能受损导致浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离;1967年Gass对该病发病机制和临床特征进行了经典描述,并将该病称为特发性中心性浆液性脉络膜病变。由于该病累及脉络膜和视网膜,目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。

中浆患者中,A型行为特征者比较常见,发病前常伴有应激情况发生,此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。在动物实验中,反复注射去甲肾上腺素和糖皮质激素即能诱发类似中浆的临床表现。其它高危因素还包括抽烟、酗酒、应用抗生素和抗组胺药物、自身免疫病、高血压、肾上腺肿瘤等。多数中浆患者急性发病后4~6个月自行好转,视力多可恢复正常,所以,被认为是一种自限性疾病。但部分患者视物变形、对比敏感度下降、色觉异常等视功能改变可持续存在。少数患者病程迁延持续6个月以上。病变区域弥漫性RPE失代偿者,则定义为慢性中浆。这部分患者病变多较严重,常伴有永久性视力下降。长期迁延不愈可继发脉络膜新生血管(CNV),甚至导致永久视力丧失。中浆患者首次发病后,约30%~50%可再次复发。10%患者可复发3次以上。

临床表现

男性比女性更容易患病,约占全部患者的80%,发病年龄多在30-50之间,20%-40%的患者发病累及双侧眼。

患者轻度视力下降, 视物变形、变小并伴色觉改变;中心或旁中心暗点;对比敏感度降低;由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变。

眼底检查,黄斑或黄斑区外卵圆形或圆形视网膜神经上皮层脱离,脱离的视网膜呈半透泡状隆起,隆起的边缘可见反光晕,中心凹光反射消失,脱离区视网膜下可有黄白色点状沉着物,对应荧光素血管造影渗漏点部位常可见脱色素黄色小点,神经上皮脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离,病程较久者可伴色素紊乱或RPE萎缩区。少数患者表现为单纯浆液性色素上皮脱离,并可以长期存在。

偶有患者在浆液性脱离区见到浅灰色混浊,组织病理学研究发现视网膜下或/和RPE下有纤维素存在,随着浓度的增加,纤维素分子聚合,形成卵黄色或灰色混浊,此为伴有纤维素渗出的中浆,在PDT治疗后随着RPE渗漏终止该渗出迅速消退。

一些患者病程迁延6个月以上,眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿,FFA常无明确渗漏点,而OCT检查有明确浆液性脱离,此时称为慢性中浆(Chronic central serous chorioretinopathy, CSCR)。慢性中浆长年迁延不愈可继发脉络膜新生血管(chorodal neovascularization, CNV),甚至导致永久视力丧失。

一些患者由于接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗,导致浆液性脱离加重,表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离,此为重症中浆的表现,可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。

特殊检查

1. 荧光素眼底血管造影(FFA):中浆典型的FFA表现是一个或多个RPE水平的荧光素渗漏, 随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大,造影晚期在视网膜脱离区形成淡淡的盘状高荧光。慢性中浆患者可不表现为典型的荧光素渗漏点,代之以后极部视网膜弥漫的RPE脱色素或色素沉着引起的窗样透见荧光或色素遮蔽荧光,在此基础上有些患者合并存在RPE渗漏点。对于大泡性视网膜脱离恢复后的患者,可见到由后极向下的带状透见荧光区,此为RPE萎缩所致。大多数中浆患者合并浆液性RPE脱离,FFA表现为造影后期界限清楚、形态大小不变、染色均匀的高荧光池。

2. 中浆的吲哚青绿血管造影(ICGA):在造影早期和中期可见脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光区。这些高荧光区的范围常毗邻或包含FFA渗漏点位置。

3. 光相干断层扫描(OCT):OCT能定性、定量检测视网膜和RPE的浆液性脱离并追踪视网膜下液消退过程,为临床病程提供了客观的检测方法。

4. 视野:急性期中心视野存在相对或绝对中心暗点,尤其是Amsler表检查暗点更明确,且有视物变形,恢复期后中心视野可以正常。但是对于病程长的病例,或反复多次发作病例,中心视野可能存在相对的暗点。

诊断要点

1. 患者有典型临床表现,急性期轻度视力下降, 视物变形、变小并伴色觉改变;慢性中浆患者可有中度甚至重度视力下降伴视物变形、变小、色觉异常等改变。眼底检查可见黄斑区典型视网膜神经上皮伴或不伴视网膜色素上皮脱离。

2. FFA检查可见典型RPE渗漏点,慢性中浆表现为后极部RPE失代偿所致的弥漫性透见荧光或伴有RPE渗漏点。

3. ICGA检查可见病灶区域脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光。

4. OCT检查显示后极部浆液性视网膜脱离或伴有浆液性RPE脱离。

疾病治疗

基于中浆属于自限性疾病这一认识,很多眼科医生奉行的中浆治疗策略是采用保守疗法。一种情况是不给予任何治疗,对疾病采取听之任之的态度;另外一种情况是给予患者维生素C、维生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰剂”治疗。由于中浆的自限性,这些治疗似乎也能使患者获得满意的“疗效”。对于保守治疗,多数患者于患病4~6个月后自行好转,但仍有5%的患者迁延不愈或病情加重导致视力严重受损。

此外,中浆比较常用的治疗手段是激光光凝治疗。既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点,故认为中浆原发病变位于RPE层。但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。而中浆激光光凝治疗的理论依据是建立在FFA检查发现的RPE渗漏点基础之上,采用激光光凝治疗是通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的。但临床实践表明,激光光凝治疗可以封闭RPE渗漏点,加快浆液性RPE脱离的吸收,缩短病程,有利于视力恢复;但长期观察发现,激光光凝治疗并未显示可以提高患者远期疗效或减少复发率。

吲哚青绿脉络膜血管造影(ICGA)用于中浆的临床研究后发现,中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高,导致脉络膜组织内静水压过高,引发局部RPE脱离,进而机械性破坏RPE屏障,液体渗漏进入神经视网膜下,导致视网膜神经上皮脱离。这就进一步加深了对中浆病理基础的本质的认识。所以,目前的观点是,中浆发病是由于脉络膜毛细血管扩张和渗漏所致,而激光光凝不能解决脉络膜毛细血管的扩张和渗漏,因此治疗后仍有不少患者复发。除此之外,对于中心凹下或黄斑无血管区以内的渗漏点显然不适合激光治疗;对于采用激光治疗的患者,还可能引起旁中心暗点甚至损伤Bruch膜导致CNV形成。近年来国内外文献报道采用PDT治疗中浆获得成功,其机制为PDT导致脉络膜毛细血管网栓塞,从而阻止了由于脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏。

疾病预后

中浆患者黄斑浆液脱离一般在3个月内自发消退,大多数能恢复到基线视力。痊愈后,可以看到色素上皮瘢痕,首次发病后大约三分之一至二分之一患者可复发,10%的病人会有3次以上的复发。反复发病或迁延不愈者可损伤视功能,导致中心视力、对比敏感度、色觉等视功能异常,约5%患者视功能严重受损。

疾病预防

中浆患者病情好转后为减少疾病复发应避免过度劳累,避免应激状况发生,忌烟酒,尤其应避免摄入激素类药物。

 
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