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永存原始玻璃体增生症的病因
发布者:山东中医药大学附属眼科医院    发布时间:2013-2-28 15:10:18    

    永存原始玻璃体增生症(PHPV)是一种在出生时即出现的先天眼部异常,系原始玻璃体未退化并在晶状体后方增殖的结果。常为单眼足月产儿,在出生时即被发现。小眼球伴有因晶状体后纤维血管团块而表现为白瞳症。虽可有不同程度的晶状体后部混浊,但晶状体一般透明。如果不予以治疗,多数患PHPV的眼会自行发展眼内出血、角膜混浊、青光眼、视网膜脱离或眼球萎缩。过去有不少眼因青光眼和眼球痨最后将眼球摘除。

 

    病因:

    原始玻璃体是表面外胚叶、神经外胚叶和中胚叶的共同产物随着玻璃体动脉长入视杯在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分。在胚胎第6周之后,晶状体囊膜形成,玻璃体与晶状体之间的关系中断原始玻璃体的发育终止永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长,并且玻璃体内固有血管和来自睫状血管的分支血管也发生持续增生。睫状突与膜状组织的周边部联结在一起,并在眼球发育时向中央牵拉,其结果在次级玻璃体内形成一个致密的晶状体后纤维血管膜团块该纤维血管膜团块可造成自发性眼内出血晶状体膨胀混浊或异位、浅前房和房角发育延缓。当晶状体和眼球其他部分生长速度超过此纤维血管膜团块时,晶状体的后囊常会发生破裂,因而很快形成白内障,并导致晶状体膨胀。晶状体后纤维血管膜团块的自发性出血可进入膜组织、玻璃体及晶状体内,纤维组织和血管可伸展到后囊膜的缺损处。视网膜的周边部可与纤维血管膜团块相连续。闭角型青光眼发病机制包括主要是由于晶状体后囊破裂引起晶状体膨胀或晶状体后纤维膜收缩,导致晶状体-虹膜隔前移、瞳孔闭锁等从而引起瞳孔阻滞、房角关闭而房水引流障碍,眼压升高开角型青光眼发病机制包括慢性葡萄膜炎及纤维血管膜的血管持续性眼内出血所致。经广泛的组织学研究后发现56%的永存初级玻璃体增生症房角发育未成熟,与青光眼的发生也有关。

 

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